آمینواسیدها

آمینو اسیدها

پروتئین نمی تواند در بدن ساخته شود مگر اینکه تمام آمینو اسید های مورد نیاز موجود باشند . در حقیقت همه آمینو اسید ها باید در محل ساخته شدن پروتئین حاضر باشند . اگر در زمان لازم بعضی از آمینو اسید ها نباشند بقیه آنها یا ذخیره می شوند یا اینکه به وسیله کبد تخریب شده و به انرژی یا چربی تبدیل می شوند .

آمینو اسید های ضروری عبارت اند از : ترونین ، لیزین ، متونین ، آرژینین ( برای بچه ها و ورزشکاران ضروری است ) ، والین ، فنیل آلانین ، لئوسین ، تریپتوفان،ای� �ولئوسین ، هیستیدین ( برای بچه ها و ورزشکاران ضروری است ) .
آمینو اسید ها ی غیر ضروری عبارت اند از : گلیسین ، آلانین ، سرین ، سیستئین ، آسپارتیک اسید ، گلوتامیک اسید ، نورلئوسین ، بتا هیدروکسی گلوتامیک اسید ، سیستین ، تیروزین،پرول� �ن ، و هیدروکسی پرولین .
پروتئین نمی تواند در بدن ساخته شود مگر اینکه تمام آمینو اسید های مورد نیاز موجود باشند . در حقیقت همه آمینو اسید ها باید در محل ساخته شدن پروتئین حاضر باشند . اگر در زمان لازم بعضی از آمینو اسید ها نباشند بقیه آنها یا ذخیره می شوند یا اینکه به وسیله کبد تخریب شده و به انرژی یا چربی تبدیل می شوند .
واضح است که آمینواسید ها تاثیر عمیقی روی سلامت عمومی و توانایی بدنی ما باقی می گذارند . در واقع فرایند آمینو اسید است که اساساً بدن را اداره می کند . برای اینکه این فرایند به موقع و صحیح عمل کند آمینو اسید ها باید نسبت درستی داشته باشد . بسیاری از این فرایند ها وابسته به ویتامین ها و مواد معدنی است ؛ به این معنی که اگر یک ویتامین یا مواد معدنی خاص به مقدار کافی وجود نداشته باشد این فرایند مختل می شود .
برای مثال آمینو اسید متیونین وابسته به ویتامین B۶ و منیزیوم است یعنی تا زمانی که مقادیر کافی از ویتامین B۶ و منیزیوم در بدن وجود نداشته باشد فرایند متیونین عمل نخواهد کرد. استفاده از مکمل های آمینو اسید برای هر ورزشکاری که می خواهد به حداکثر توانایی بدنی برسد و همچنین ورزشکاران نوجوان که نسبت به بالغین به آمینو اسید بیشتری نیاز دارند ضروری است . اما آمینواسید ها را نمی توان همین طوری مصرف کرد . واکنش های شیمیایی در بدن تعادل دقیقی دارد . چون آمینواسید ها در بسیاری از این واکنش ها درگیر هستند اگر مقادیر اضافی در نقاط کلیدی زنجیره واکنش ها وارد شود تعادل به هم خواهد خورد . برای مثال این عدم تعادل نه تنها استفاده از مکمل ها ی آمینواسید برای تولید انرژی را بی فایده می سازد بلکه بر عکس می تواند منجر به از دست دادن انرژی شود . چیزی که یک ورزشکار حرفه ای اصلاً دوست ندارد .
در حال حاضر تعداد کمی از آزمایشگاه ها سطح آمینو اسید ها را در بدن را تعیین می کند . این کار از طریق آزمایش ادرار صورت می گیرد . نمونه ادرار به آزمایشگاه ارسال می شود و به این ترتیب نیاز نیست که ورزشکار برای انجام آزمایش از منزل خارج شود . اگر نتایج آزمایش ادرار قابل تفسیر نباشد پزشکان از آزمایش خون استفاده می کنند . به هر حال آزمایش ادرار ارجح است اگر چه ادرار محصول نهایی سوخت و ساز بدن است .
متعاقب آزمایش های فوق آمینو اسید لازم تجویز می شود و متناوباً برای بررسی فرایندهای آمینواسیدی بدن فرد و تشخیص احتمالی هر گونه عدم تعادل آزمایشها تکرار می شود .
بدین ترتیب اطلاعات زیادی در مورد فرایندهای متابولیک ورزشکاران بدست می آید که به محققان این فرصت را می دهد که مشکلات خود را در این زمینه هر چه بیشتر بشناسند و رژیم غذایی تغذیه ای و مکمل ورزشکاران را برای رسیدن به حداکثر توانایی مطلوب تنظیم کنند .
برای اینکه ببینید بررسی آمینو اسید ها چه فایده ای دارند به دو تحقیق زیر توجه کنید :
● موارد تحقیقاتی
▪ تحقیق ۱ :
یک مربی کاراته ۴۰ ساله بر اثر چندین ساعت کار روزانه شدیداً بیمار شده بود و از سینوزیت مزمن و لاغر شدن عضلات شکایت داشت . وی با ان که غذا زیاد می خورد وزنش اضافه نمی شد . مثلاً یک نمونه شام او شامل ۱۲ قطعه جوجه و یک استیک بزرگ بود .
بررسی آمینو اسید یک مشکل گوارشی اولیه را روشن ساخت . آزمایشهای بعدی نشان داد که میزان اسید معده کاهش یافته ولی مقدار اسید در روده کوچک بالاست . این حالت باعث می شود تا توانایی فرد برای هضم پروتئین به شدت کاهش یافت . هضم ناقص پروتئین منجر به تشکیل فراورده های متابولیکی خاصی شده بود که با تاثیر روی کلیه وی باعث افزایش دفع آمینو اسید ها از ادرار می شد و چون بدن ترجیح میدهد تا ابتدا نیازهای پروتئینی ارگان های حیاتی را تامین کند توده عضلانی وی روز به روز لاغر تر می شد . هضم ناقص پروتئین همچنین باعث آلرژی غذایی مزمن در وی شده است که به ورت گرفتاری سینوسها تظاهر می کرد .
در اینجا مردی داریم که به علت مصرف پروتئین غذایی زیاد ( گوشت ) پروتئین بدنش ( عضلات ) را از دست می دهد . راه حل چیست ؟
یک رژیم کم پروتئین اما پر کربوهیدرات همراه با مکمل های آمینو اسیدآزاد کمکهای گوارشی و ویتامین و مواد معدنی لازم برای سوخت و ساز مطلوب آمینواسیدها . چون گوشت را از رژیم غذایی حذف کردیم بدن دیگر فراورده هایی را که باعث از دست دادن پروتئین می شود نخواهد ساخت و آمینواسید های آزاد چون نیاز به هضم ندارند به راحتی بوسیله بدن حذف می شوند .
ظرف دو هفته مرد ۵ پوند وزن اضافه کرد و مشکلات سینوسهایش نیز بر طرف شد . وی همچنین اظهار می کرد که خلقش خیلی بهتر شده و دیگر در پایان روز احساس ناتوانی نمیکند .
▪ تحقیق ۲ :
یک بدنساز حرفه ای ۲۰ ساله که به طور مرتب از استروئید های آنابولیک و متعاقب آن مقادیر زیادی پروتئین استفاده می کرد و به این علت در بین ورزشکاران سرشناس بود .
بعد از یک بررس کامل از نظر آمینو اسید ها مشخص شد که وی به یک تغییر اساسی در رژیم غذایی و استفاده از مکمل نیاز دارد . سریعاً یک رژیم کم پروتئین و پر کربوهیدرات که متناسب با نیازهای سوخت و سازی وی بود همراه با ترکیبی از آمینواسید لازم بین وعده های غذایی و قبل از ورزش برای او تجویز کردند و مکمل مخصوصاً برای این داده شده بود که سوخت و ساز انرژی را تحریک کند و پروتئین لازم برای عضلات در حال تمرین را تامین کند .پیشرفت او آن قدر خوب و سریع بود که وی استفاده از استروئید را متوقف کرد . در حالی که عضلات رقبای او با آنکه برای آماده شدن در مسابقات به شدت تغذیه می شود روز به روز تحلیل می رفت عضلات این ورزشکار جوان همچنان رشد می کرد. او سه هفته قبل از رقابتها ۴.۵ کیلو گرم به وزن بدنش اضافه کرده بود و در صد چربی بدنش از ۱۰ درصد به ۸ درصد تقلیل یافته بود . او احساس می کرد که انرژی اش فزونی یاته و در پایان جلسات تمرینی سخت کمتر از گذشته خسته می شود .
اکنون این بدنساز بدون استفاده از استروئید ها به قله رسید ه است. افرادی مثل او شدیداً مخالف استفاده از استروئید در ورزش هستند . به نظر من از طریق بررسی های بیوشیمیایی تغذیه و مکمل آن بدن انسان را قادر می سازد بدون استفاده از دارو و تحمل عوارض جانبی منفی آن به حداکثر توانایی مطلوب رسد .

آمینواسیدها
ملکولهای پروتئین از آمینو اسید ها تشکیل می شوند هر آمینو اسید از یک قسمت نیتروژن و یک چارچوب کربنی تشکیل شده است . و همین قسمت کربنی است که بین تمامی آمینو اسیدها تفاوت دارد ولی بخش نیتروژنی در تمامی آمینو اسید ها ثابت است و یک ملکول پروتئین زنجیره ای از همین آمینو اسیدهااست.
در کل آمینو اسیدها را می توان به دو دسته ضروری و غیر ضروری تقسیم نمود در کل 12 آمینو اسید برای ورزشکاران ضروری و لازم است .
1)ایزولوسین :
BCAA است (در ادامه در مورد BCAA توضیح می دهم) به عنوان پیش ماده برای گلوتامین استفاده می شود و ایزو لوسین به عنوان سوخت ماهیچه در هنگام تمرین مصرف می شود BCAA آنابولیسم و آنتی کاتابولیسم را افزایش می دهدو باعث رشد بیشتر سلولهای ماهیچه ای می شود . و یکی از منابع BCAA همان مکمل آب پنیر سازی است.
2)لوسین :
مصرف این آمینو اسید در دوران حفظ حجم باعث می شود تا کمترین مقدار حجم را از دست دهید.در کل می توان به جای مصرف مقادیر بالای این آمینو اسید برای حفظ حجم و اثرات آنتی کاتابولیک از مکمل HMB استفادهنمود.
3)لیزین:
این آمینو اسید نقش انتقال اسیدهای چرب به سلولهای ماهیچه ای را ایفا می کندو به عنوان منابع انرژی در نظر گرفته می شوند.
و برای تشکیل کارنیتین استفاده میشود.
4) میتونین :
این آمینو اسید در تخم مرغ , ماست, ماهی و دیگر مواد پروتئینی یافت می شود و خود نقش آنتی اکسیدانی دارد و این آمینو اسید یکی از سه آمینو اسید تشکیل دهنده کراتین می باشد.
5)فنیل آلانین :
این آمینو اسید علاوه بر این که در مواد پروتئینی یافت می شوند در عدس و برخی تخم میوه ها یافت می شوند این آمینو اسید هم برای کم کردن اشتها و هم به عنوان تسکین درد در بدن عمل می کند.
6) ترئونین :
کمبود این آمینو اسید باعث می شود تا بعضی از ترکیبهای پروتئینی در بدن ساخته نشود و این آمینو اسید تخم مرغ و لبنیات موجود است.
7) تریپتوفان :
این آمینو اسید باعث ایجاد حالت ایجاد خواب آلودگی در اشخاص می شود و به عنوان یک پیش ماده برای سروتونین در عصبها عمل می کند و باعث حالت خواب آلودگی می شود.این آمینو اسید بیشتر در ترکیبات کربوهیدرات یافت می شود تا ترکیبات پروتئینی مانند موز و تخم آفتاب گردان و در جایی نیز خواندم که این آمینو اسید در شیر نیز یافت می شود و شاید همین آمینو اسید باشد که وقتی شیر می نوشیم باعث ایجاد آرامش می شود و پیشنهاد می شود که قبل از خواب حتما یک لیوان شیر بنوشید. حتی این آمینو اسید می تواند باعث کاهش اشتها نیز شود.
8)والین :
یکی دیگر از BCAA ها می باشد یا زنجیره شاخه دار در کل ترکیبات BCAA 33% از پروتئینی که در ساختار عضلات بکار می رود را شامل می شوند (BCAA شامل ایزولوسین + والین + لوسین و شامل یکسری گروه متیلی که به هم پیوسته هستند و به زنجیره شاخه دار معروف هستند) والین به نوعی پیش ماده برای آمینو اسیدهای آلانین و گلوتامین نیز می باشد. و آمینو اسید های زنجیره شاخه دار به عنوان سوخت عضلات در موقع تمرین محسوب می شوند .و این بدین معنی است که می توانند به نوعی آنتی کاتابولیسم نیز باشند. در ضمن آمینو اسیدهای زنجیره شاخه دار یا BCAA در پروتئین آب پنیر سازی به مقدار کافی یافت می شوند.
9)گلوتامین :
یک آمینو اسید که برای حفظ عضلات ضروری است زیرا از پدیده کاتوبولیسم جلوگیری می نماید.بدون گلوتامین سیستم دفاعی بدن خوب کار نمی کندو باعث تجزیه شدن دستگاه عضلانی می شود و در ضمن این آمینو اسید ارزشمند باعث دفع آمونیاک از مغز می شود . از خیلی از ورزشکاران حرفه ای اگر بپرسید می گویند ما گلوتامین را در تمام طول سال استفاده می کنیم و در برنامه غذایی ما جایگاه ویژه ای دارد .روزانه 10 الی 30 گرم از این آمینو اسید باعث بهبود عملکرد ورزشی ما می شود.
10)تورین :
این آمینو اسید به فراوانی در بافت ماهیچه ای یافت می شود . تورین مانند انسولین عملکرده و به نوعی مقلد و تقلید کننده انسولین است و به خاطر همین مطلب بعضی از کراتین ها عملکرد بهتری دارند مانن کراتین فسفاژن HP که در ساختار خود تورین را دارد .و باعث حجیم تر شدن سلول های عضلانی می شود.و این آمینو اسید باعث کاهش تجزیه پروتئین می شود. و در در نگهداری حجم بسیار مفید است. بهترین زمان مصرف تورین دقیقا پس از پایان تمرین است.
11)آلانین :
آلانین به مانند گلوتامین عمل می کندو باعث افزایش حجم سلولها می شودو باعث پایداری قند خون تحت شرایطی می شود و برای این کار از گلوکز کمک می گیرد و مصرف آن نیز بعد از تمرین بسیار مفید خواهد بود به میزان 1 الی 2 گرم بلافاصله بعد از تمرین.
12)آرژنین :
این آمینو اسید باعث می شود تا ترشح هورمن رشد زیاد شود و یکی از بهترین زمانه برای مصرف این مکمل قبل از خواب است زیرا هورمن رشد در شب در هنگامی که ما خواب هستیم ترشح می شود و به خاطر همین است که خواب کافی در طول شب برای بدنسازان بسیار ضروری است.
در آینده به توضیح باقی آمینو اسیدها و دیگر اطلاعاتی درباره آنها می پردازم.

برای خیلی ها این سوال پیش اومده که اصلا این آمینو اسید چیه ؟! همین امروز وقتی یکی ازم پرسید :‌ وقتی آمینو تهیه کنم دیگه نیازی به کراتین ندارم ؟! فهمیدم که اصلا کوچکترین ذهنیتی درباره آمینو و تاثیراتش در بدن نداره . به طور خلاصه بشنوید از آمینوها :‌
اصلی ترین ساختار پرو تئین ها را اسید های آمینه تشکیل می دهند که تفاوت اصلی آنها با کربو هیدرات و چربی در وجود نیتروژن در ساختار سلولی آمینو اسید ها علاوه بر کربن – هیدروژن و اکسیژن است . حدود 20 اسید آمینه اصلی شناسائی ونامگذاری شده است که در یک تقسیم بندی کلی به دو نوع ضروری و غیر ضروری نامیده می شوند . اسید های آمینه ضروری آنهائی هستند که بدن قادر به ساخت آنها نیست و باید از طریق رژیم غذائی تامین شوند ولی بدن قادر به ساخت و سنتز آمینو های غیر ضروری هست. آمینوهای ضروری عبارتند از آرژنین – لیزین – تره اونین- لوسین – میونین – والین – فنیل آلین –ایزو لوسین و ... و آمینو های غیر ضروری : گلیسین – آلین – گلوتامین – لیستین و ....
و اما از میان آمینو اسید های ضروری یکسری از انها به نوع زنجیری شاخه دار (لوسین – ایزو لوسین – والین ) معروفند که بسیار در ساخت عضلات مهم هستند و سریعا جذب می شوند و اثر آنابولیکی بسیار زیادی دارند . البته دلیل جذب سریع انها این است که بجای کبد در عضلات متابولیزه می شوند .
نکته مهم اینکه برای عملکرد صحیح باید هر سه آمینو اسید شاخه دار همزمان مصرف شوند و همراه با با آمینوهای تریپتوفان (آمینو ضروری )و تیروزین (آمینو غیر ضروری ) نباید مصرف شود .
عملکرد بعضی آمینو ها
آرژنین : آزاد کردن هورمون رشد
گلیسین : کنترل افسردگی – آزاد سازی هورمون رشد
اسید گلو تامیک (گلوتامین ) : تقویت سیستم ایمنی- رشد عضله
سرین :تولید انرژی – بالا بردن قند خون
آلانین : جلوگیری از تحلیل عضله
سیستین : ضد پیری و کاهش التهاب و آنتی اکسیدان بافتهای بدن
لوسین – ایزو لوسین – والین ( شاخه دار ): بالابردن توان و ساخت عضله :console:

پروتئین و اسیدهای آمینهپروتئین‌ها فراوان‌ترین مولکول‌های آلی در سلول‌های جانوری بوده و حدود 50% و یا بیشتر از وزن خشک آنها را تشکیل می‌‌دهند. پروتئین‌ها در اثر هیدرولیز به واحدهای ساختمانی خود یعنی اسیدهای آمینه تبدیل می‌شوند و همین واحدهای ساختمانی تعیین‌کننده ارزش غذایی پروتئین‌ها می‌باشند.واحدهای ساختمانی پروتئین هر یک دارای قدرت خاصی بوده و برحسب نیاز بدن مورد مصرف قرار می‌گیرند.پروتئین برای ساخت و بازسازی عضلات، گلبول‌های قرمز، مو و دیگر بافت‌های بدن و برای ساخت هورمون یک ماده اساسی و ضروری است. وقتی کربوهیدرات به طور کافی در دسترس نباشد می‌توان به جای آن از پروتئین استفاده کرد. حدود 15% انرژی مورد نیاز روزانه باید از غذاهای پرپروتئین مثل ماهی، مرغ و تخم‌مرغ تأمین شود. بسیاری از ورزشکاران مقدار زیادی گوشت گاو، تخم‌مرغ، جوجه یا پروتئین دیگر مصرف می‌کنند با این تصور که پروتئین عضله‌سازی می‌کنند با این وجود پروتئین اضافی بر حجم نمی‌افزاید بلکه تمرینات درست و فشرده است که حجم عضلات را زیاد می‌کند نسبت نیاز روزانه بدن افراد از درصد پروتئین با یکدیگر متفاوت است. معمولاً مصرف پروتئین براساس هر کیلوگرم وزن افراد معمولی 1 تا 2/1 گرم می‌باشد و در ورزشکاران 5/1 تا 2/2 گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن پیشنهاد شده است. پروتئین‌ها از ترکیباتی آلی به نام اسیدهای آمینه تشکیل شده‌اند. که این اسیدهای آمینه را به دو گروه تقسیم می‌کنند:1- اسیدهای آمینه ضروری2- اسیدهای آمینه غیرضروری.اسیدهای آمینه ضروری:اصطلاح اسیدهای آمینه ضروری بدین دلیل گفته می‌شوند که بدن انسان قادر به ساخت آنها نیست و حتماً باید از طریق مواد غذایی به بدن برسند. این اسیدهای آمینه عبارتند از: آرژنین- لیزین- تره اونین- متیونین – والین – فنیل آلانین لوسین – تریپتوفان – ایزولوسین- هیستیدین.اسیدهای آمینه غیرضروری:این اسیدهای آمینه عبارتند از: گلیسین- آلانین- سرین- سیستئین- آسپارتیک اسید- پرولئین – سیستئین – هیدروکسی پرولئین.اگرچه تمام اسیدهای آمینه برای بدن و رشد عضلات لازم هستند. ولی بعضی از آنان در مقایسه با بقیه از اهمیت خاصی برخوردارند.برای مثال اسیدهای آمینه ارژنین و گلیسین در تحریک ترشح هورمون رشد خود بدن تأثیر دارند. از طرف دیگر گلیسین در کنترل افسردگی حائز اهمیت است. اسید گلوتامیک فراوان‌ترین اسید آمینه موجود در عضلات است که نقش مهمی در تولید انرژی دارد و برای این کار خود به ویتامین B6 و B3 نیازمند است. پس به طور خلاصه: آرژنین 1- آزاد کردن هورمون رشد از مغز 2- تحریک رشد عضله گلیسین: 1- آزاد کردن هورمون رشد از مغز 2- کمک به ساخت کراتین 3- کنترل افسردگی 4- جلوگیری از تشکیل اسید لاکتیک و دیرخسته‌شدن ورزشکار.هیستیدین: 1- تحریک رشد نوزادان و شیرخواران 2- جلوگیری از دردهای مفصلی.اسید گلوتامیک: 1- تقویت حافظه و تمرکز حواس 2- عضله‌سازی 3- تولید انرژی در عضلهسرین: 1- بالابردن قند خون 2- تولید انرژی در عضلهآلانین: 1- کمک به تنظیم قند خون 2- جلوگیری از تحلیل عضلات.سیستین: 1- کاهش درد ناشی از التهاب 2- به تأخیر انداختن پیری 3- کاهش التهاب ناشی از آسیب 4- آنتی‌اکسیدان بافت‌های بدن.لیزین: 1- جلوگیزی از آب شدن عضلات 2- کمک به ساخت کارنی‌تین‌ البته به کمک ویتامین C 3- بالابردن توان فرد در ورزش‌های استقامتی.لوسین و ایزولوسین: 1- ضروری برای رشد و نمو عضلات بدن 2- دارای خاصیت آنابولیکی و بالابردن کارایی ورزشی.تمرینات بدنی و فعالیت‌های شدید باعث تحلیل پروتئین‌های بافت عضلانی می‌شود و این کمبود پروتئین در واقع زمینه را برای مصرف پروتئین درخواستی ایجاد می‌کند و مصرف پروتئین مورد نیاز بعد از تمرین باعث افزایش حجم عضلات می‌گردد.پروتئین به عنوان منبع سازنده مواد برای ماهیچه‌های بزرگ و قسمت‌های ترکیب‌دهنده ماهیچه‌هاست و این گروه غذایی عاملی برای ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده حاصل از تمرین و عامل تحریک‌کننده فاکتورهای رشد بدن و کاهش‌دهنده چربی‌های اضافه بدن می‌باشد و این همان علتی است که باعث می‌شود و شده تا ورزشکاران از این گروه غذایی استفاده بیشتری ببرند.

کلیه و مراقبت از آن

ده عامل اصلی بیماری کلیه

معمولاً دو علت مهم برای نارسایی کلیه ها( یا مرحله نهایی بیماری کلیه) دیابت( دیابت نوع 2 یا دیابت بزرگسالان) و فشار خون بالا وجود دارد. زمانی که این دو بیماری با درمان مراقبت شوند، بیماری های کلیه مرتبط با آنها می توانند پیشگیری شوند یا سرعت شان کاهش یابد. داروهای موثر زیادی برای درمان فشار خون بالا وجود دارند. علاوه براین، تغییرات سلامت بخش در شیوه زندگی، مانند کم نمودن وزن و ورزش مرتب در مراقبت از فشار خون بالا و حتی پیشگیری از آن موثر است. نظارت دقیق بر قند خون در بیماران دیابتی از سایر مشکلات مانند بیماری کلیه، بیماری کرونر قلب وسکته پیشگیری می کند. زمانی که بیماران دیابتی، همزمان به فشار خون بالا مبتلا شوند، داروهای خاصی که بازدارنده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتنسین نامیده می شوند، برای حفظ عملکرد کلیه ها موثرند. سومین علت اصلی مرحله نهایی بیماری کلیه گلومرولونفریت( بیماریی که به واحدهای تصفیه کننده کلیه بنام گلومرول ، آسیب می رساند) است . در بسیاری از حالات، علت این بیماری ناشناخته است ، اما در برخی موارد ممکن است ارثی باشد یا در اثر عفونت به وجود آمده باشد.

برخی از بیماریهای دیگری که ممکن است بر کلیه اثر بگذارند شامل عفونت ها، سنگ های کلیوی و بیماریهای ارثی، می شوند. استفاده بیش از اندازه قرص های ضد درد یا مصرف مواد مخدر مانند هروئین می تواند به کلیه ها صدمه بزند . برخی از این بیماریها قابل درمان هستند. برخی موارد، درمان می تواند سرعت پیشرفت بیماری را کاهش و طول عمر را افزایش دهد.

مرحله نهایی بیماری کلیه زمانی رخ می دهد که حدود 90 درصد از عملکرد کلیه از بین برود. افراد مبتلا به نارسایی کلیه ممکن است دچارتهوع، استفراغ، ضعف، خستگی، گیجی، مشکل در تمرکز و از دست دادن اشتها شوند، نارسایی کلیوی با آزمایش خون و ادرار قابل پیشگیری است.

نشانه های هشدار دهنده بیماری های کلیوی و دستگاه ادراری.

1-  فشار خون بالا

2-  پیدایش خون با پروتئین در ادرار.

3- آزمایش کراتینین خون، بالاتر از 2/1 میلی گرم در دسی لیتر در زنان و 4/1 میلی گرم در دسی لیتر در مردان(کراتینین ماده دفعی است که توسط کلیه های سالم از خون خارج می شود. ) در بیماریهای کلیوی ، سطوح کراتینی در خون ممکن است افزایش یابد.

4- تکرار ادرار به ویژه در شب .

5- مشکل در ادرار کردن یا ادرار درد آور.

6- تورم در چشم ها، تورم دست

چگونه با کلیه بدن خود دوست باشیم؟

کلیه تصفیه‌خانه بدن است و حجم خون و مایعات بدن را کنترل و با ترشحات هورمونی خود ادامه حیات را در بدن ما میسر می‌سازد. کلیه جایگاه فعال‌سازی ویتامین D نیز هست و از این طریق مانع پوسیدگی استخوان می‌شود. این قسمت از بدن همچنین هنگامی که روزه می‌گیرد و برای مدت طولانی گرسنگی را تحمل می‌کنید به یاری کبد می‌شتابد و قندخون را می‌سازد

. بنابراین حیات شما به کلیه‌ها‌یتان وابسته است. اگر می‌خواهید کلیه‌هایی سالم تا پایان عمر داشته باشید به توصیه‌های دکتر آریا جنابی، متخصص کلیه و مجاری ادرار عمل کنید. وی در گفت‌وگو با سایت سلامتیران درباره راه‌های مراقبت از کلیه می‌گوید: «یکی از مواردی که باعث آسیب به کلیه‌ها می‌شود، مصرف مداوم و خودسرانه داروهاست.. بنابراین افراد باید از مصرف هرگونه دارویی بدون مشورت با پزشک اجتناب کنند.وی در ادامه با اشاره به مصرف بی‌رویه مسکن‌ها در کشورها می‌افزاید: مصرف طولانی‌مدت مسکن‌ها بدون در نظر گرفتن جنبه‌های مرتبط با سلامتی می‌تواند کارکرد کلیه‌ها را با اختلال مواجه کند. مصرف مقادیر زیادی از مایعات توصیه دیگر دکتر جنابی است: مصرف مایعات به میزان کافی در عملکرد صحیح کلیه‌ها موثر است و به کارآیی بهتر آنها یاری می‌رساند.

وی درباره نوشیدنی‌های مناسب برای کلیه می‌گوید: بهترین نوشیدنی‌ها آب و چای کم‌رنگ است و در صورتی که دوغ نیز به صورت کم‌نمک آماده شود، می‌تواند نوشیدنی‌مناسبی باشد. دکتر جنابی در مورد نوشیدنی‌هایی مانند نوشابه یک هشدار نیز دارد: نوشابه به دلیل اسیدی که دارد می‌تواند موجب سنگ کلیه می‌شود و نوشیدن آن به صلاح نیست.

وی همچنین می‌گوید: بیماران دیابتی و مبتلا به فشار خون در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های کلیوی نیز هستند، بنابراین این افراد باید به چکاپ مداوم از گسترش بیماری خود جلوگیری کنند تا به کلیه آنها آسیبی وارد نشود. ورزش و تحرک نیز در سلامتی کلیه‌ها موثر است اما شرط‌هایی دارد. دکتر جنابی درباره این شرط‌ها می‌گوید: ورزش و تحرک هنگامی موثر است که به صورت مداوم و اصولی باشد. 20 دقیقه پیاده‌‌روی در هر روز وبرای سلامتی مناسب است اما چند ساعت دویدن طولانی در یک روز نقش زیادی در سلامت ندارد. ترک مصرف مواد مخدر و سیگار آخرین توصیه دکتر جنابی برای داشتن کلیه‌هایی سالم است.

 دست ها و پاها به ویژه در کودکان  کلیه بعضی از هورمون های هیپو فیز ، انسولین و گلوکاگن را تجزیه و از تجمع آنها در خون جلوگیری می کند به همین دلیل در بیماران دیابتی که دچار نارسایی کلیه هستند ، انسولین کمتری مصرف می شود .

کلیه یکی از اعضایی است که فشار خون را تنظیم می کند و اثر آن در تنظیم فشار خون در دراز مــدت بسیار مهم تر از بقیه ارگان هاست .

ضمنا حجم خون و مایعات بدن را تنظیم می کند و از این طربق بر فشار خون وخون رسانی به بافت ها اثر می گذارد

افزون بر همه ی این ها کلیه ترشحات هورمونی هم دارد و کلیه اریترو پویتین  می سازد که باعث تحریک گویچه های سرخ در مغز استخوان می شود به همین علت مبتلایان به نارسایی مزمن کلیه ،کم خون می شوند .

کلیه محل ِ فعال سازی ویتامین  د  است  . در نارسایی کلیه فقدان ویتامین د  فعال ، باعث پوسیدگی استخوان می شود

هورمون دیگر کلیه  رنین است که در تنظیم سریع فشار خون نقش دارد .

تمام آنچه ذکر کردیم ، از هیچ عضو دیگری  به جز  کلیه ساخته نیست .

کلیه در بسیاری از امور با اعضای دیگر مشارکت می کند . مثلا در ساختن قند خون ( گلوکز ) در طی روزه داری و یا گرسنگی طولانی به کبد کمک می کند . در چنین شرایطی گاهی تا 40 در صد قند خون را می سازد .

با وجود همه ی وظایفی که به عهده ی کلیه است ، حتی یکی از آن هم برای ادامه ی حیات ِطبیعی کافی است . فقدان کلیه باعث مرگ ناگهانی و سریع نمی شود و دستگاههای دیالیز ( کلیه مصنوعی ) گر چه فقط مهمترین وظایف کلیه یعنی تنظیم آب ، املاح و      PH و دفع مواد زاید انجام می دهند ، اما همین مقدار هم برای ادامه ی حیات کفایت می کند .

در کسانی که دجار نارسایی مزمن کلیه هستند ، باید بقیه اعمال کلیه را هم جبران کرد . به همین دلیل این افرادناچار به مصرف منظم داروهایی مانند کلیسترول ( ویتانین د ِ فعال ) و   اپو ( اریترو پویتین ) هستند .

برای مراقبت از کلیه ها ، رعایت نکات زیر ضروری است .

1 ـ به محض بروز علائم عفونت ادراری مانند  ( سوزش ادرار ، تکرر ادرار ، احساس درد در پهلوها ، بوی بد ادرار ) و یا هر نوع تغییر در ادرار ( مانند تیره شدن رنگ ادرار یا وجود خون در ادرار ) به پزشک مراجعه کنید .

2 ـ از مصرف خود سرانه ی داروها به خصوص مسکن ها پرهیز کنید . بسیاری از داروها آسیبها ی جبران ناپذیری به کلیه ها وارد می کنند

3 ـ در صورتی که به مرض قند ( دیابت ) یا فشار خون یا بیماری های روماتیسمی مبتلا هستید ، دستورهای پزشک معالج خود را به دقت رعایت کنید . چون یکی از عوارض تمام این بیماریها ، نارسایی کلیه است .

4ـ اگر سنگ کلیه یا    میز نای دارید و فعلا سنگ کلیه ی شما درد ندارد ، درمان آن را به تعویق نیندازید . هر روز تاخیر در درمان این بیماری به کلیه شما صدمه ی بیشتری می زند .

5 ـ اگر بیماری خاصی ندارید ، روزانه حداقل دو لیتر آب بنوشید ( مگر این که پزشک ، شما را از مصرف آب منع کرده باشد ) واین میزان را در تابستان افزایش دهید .

6 ـ اگر طی چند روز ناگهان وزن شما چند کیلو گرم زیاد شد یا صورت و پای شما  ورم کرد ،  سریعا به پزشک مراجعه کنید .

در پایا ن  یاد آوری می گردد که برخلاف آنچه که مردم فکر می کنند ،  داروهای مسکن بی ضرر نیستند  و یکی از عوارض متعدد مصرف خود سرانه  و بی رویه ی آنها نارسایی مزمن و برگشت ناپذیر کلیه است . بنا بر این برای مصر ف هر نوع دارو حتی مسکن ها با پزشک  خود مشورت کنید 

آسم وآلرژی

آسم وآلرژی

دیابت

دیابت

تغییرات مقادیر گلوکز خون بیماران دیابتی در یک آزمایش نشان می دهد  که این تغییرات  بر اساس نوسان مقدارگلوکز خون است در آزمایشی به بیمار مقداری گلوکز خوراکی داده می شود . سپس سطح گلوکزخون بمار در فواصل زمانی معین اندازه گیری می شود . بررسی منحنی افراد دیابتی نشان می دهد که افزایش گلوکز مدت طولانی در خون وجود دارد حال آن که در افراد سالم افزایش گلوکز به طور طبیعی بعد از مدتی کاهش می یابد

همان طور که میدانید سطح گلوکز خون پس از جذب آن از مواد غذایی بالا می رود اما در حدود یک ساعت و نیم بعد در نتیجه ی اثرات انسولین به مقادیر اولیه ی خود باز می گردد . بیمارانی که انسولین در بدن آنان به میزان کافی تولید نمی شود ، در این افراد پس از مصرف گلوکز در خون به میزان قابل توجهی صعود می کند  و به مدت چند ساعت در همان حالت باقی می ماند پس از مصرف گوشت نیز منحنی این افراد حالت مشابهی دارد در افراد دیابتی کلیه ها به همراه ادارا ،مقادیربالایی ازگلوکزرادفع می کنندوبه همین دلیل سطح گلوکز خون پایین می آید.به همراه گلوکز مقادیرزیادی آب نیز دفع می شود.بنابراین ،حجم ادراربالاونیازبه دفع مکررآن وهمچنین احساس تشنگی ازعلائم اصلی دیابت به شمار می رود.افراددیابتی ممکن استدرطول شبانه روزدرهرساعت ،یک بارنیازبه دفع ادرارداشته باشند.

انواع دیابت:

علی رغم وجودعلائم وعوارض مشابه براساس عوامل ایجادکننده ی دیابت ،برای این بیماری دونوع مختلف درنظرگرفته می شود:

دیابت نوع یک که درافراد نوجوان و جوان به دلیل مقادیر ناکافی هورمون انسولین رخ می دهد به این نوع دیابت دیابت زود رس یا دیابت کودکان نیز گفته می شود علت اصلی این نوع دیابت آسیب سلول ها ی تولید کننده ی انسولین در پانکراس است. از عوامل ایجاد این صدمات می توان به عفونت های ویروسی پانکراس اشاره کرد در دیابت نوع یک تولید انسولین مقادیر متفاوتی دارد . در بعضی از بیماران تولید انسولین کاهش محسوسی از خود نشان می دهد و این در حالی است که در برخی دیگر ممکن است به طور کامل متوقف شود . نبودن انسولین موجب می شود که جذب گلوکز توسط سلول های بدن انجام نپذیرد و در نتیجه این سلول ها برای کسب انرزی چربی ها را تجزیه می کنند .

دیابت نوع 2 به طور معمول در افراد بالای 40سال دیده می شود و به همین دلیل به نام دیابت دیررس خوانده می شود . در این نوع دیابت روند تولید انسولین در سلولهای بتا عادی است اما تعداد گیرنده های انسولین در سلول های هدف کاهش پیدا می کند دیابت نوع  2 تاحد زیادی با چاقی در ارتباط است وراثت نیز نقش مهمی در ابتلا به این بیماری ایفا می کند مطالعات نشان می دهد که در یک سوم افراد مبتلا به دیابت نوع 2 سابقه ی فامیلی این بیماری وجود دارد

اکنون این سوال مطرح می شود که آیا چاقی به جای ابتلا به دیابت به ارث رسیده است ؟

اگر چه دلایل مختلفی در ایجاد هر دو نوع دیابت نفش دارند. اما این دو در کل علائم و نشانه های مشابهی دارند حجم بالای ادرار و تشنگی از عوارض آشکار این بیماری اند مقادیر بالای گلوکز درز ادرار می تواند ناشی از عفونت های باکتریایی مثانه نیز باشد به علاوه افراد دیابتی اغلب احساس خستگی ضعف و بی حوصلگی دارند . در ضمن از دست دادن وزن و همچنین ضعیف شدن دید نیز از عوارض این بیماری به شمار می روند دیابت زودرس با تزریق انسولین درمان پذیر است و به همین دلیل دیابت وابسته به انسولین نیز نامیده می شود به این افراد باید به طور منظم انسولین تزریق شود در ضمن افراد مبتلا باید به طور منظم و عده های غذایی خود را افزایش دهند و به مقدار کم در بین و عده های غذایی خوراکی بخورند تا میزان گلوکز خون آنان در یک حد طبیعی حفظ شود و از سوی دیگر انسولین تزریقی بتواند به موقع سبب تنظیم گلوکز خون شود

تزریق انسولین به بیماران باید بر اساس روش تغذیه و نیاز های بدنی آنان صورت بگیرد برای کمک به تبعیت از حالت طبیعی بدن بیمار دستگاهی به نام پمپ انسولین ساخته شده است همچنین روش های دیگری همچون پیوند سلول های بتای سالم به پانکراس فرد بیمار درحال انجام است

به دیابت نوع 2 دیابت غیر وابسته به انسولین نیز گفته می شود این بیماری در اکثر بیماران با داشتن ر‍ژیم غذایی خاص قابل کنترل است در چنین شرایطی پزشکان توصیه می کنند افراد بیمار حجم مواد غذایی مصرف در هر وعده را کم کنند و در عوض تعدادو عده های مصرف را افزایش دهند شیرینی جات قند و آب نبات نیز باید از رژیم غذایی فرد حذف شوند و گلوکز باید از طریق منابعی همچون نشاسته تامین شود

شوک انسولینی:

بالا رفتن ناگهانی مقدار انسولین در خون موجب میشود که در زمان کوتاهی قند خون توسط سلول های بدن مصرف بشود و مقدار آن به شدت پایین بیاید وبه این ترتیب مغز از منبع تامین انرژی خود یکباره محروم گردد.از آنجا که سلول های مغز نسبت به کاهش گلوکز فوق العاده حساس اند،با محروم شدن مغز از منبع غذایی خود،فرد دچار بیهوشی و اغماء می شود.این عمل ممکن است به مرگ نیز منجر گردد.به این حالت شوک انسولین می گویند.بنابراین افراد دیابتی که ناچارند مرتب به خود انسولین تزریق کنند باید بسیار مراقب باشند که تزریق بر حسب مقدار تجویز شده انجام گیرد.

روش های درمانی خطر تشدید بیماری را به میزان قابل ملاحضه ای کاهش داده اند زمانی این بیماری های کشنده به شمار می رفت اما در حال حاضر افراد مبتلا می توانند به سلامت و تا حدی همانند اشخاص سالم زندگی کنند در هر حال خطرات همیشه وجود دارند افراد مبتلا به دیابت نوع 1 کماکان از خطر کما و بی هوشی حاصل از دیابت در امان نیستند . بی هوشی در بیماران دیابتی زمانی رخ می دهد که افراد بیمار تزریقات انسولین خود را به طور منظم انجام ندهند در فقدان انسولین سلول های بدن از ذخیره چربی ها برای تولید انرژی استفاده می کنند سوختن بیش از حد چربی ها به دلیل ایجاد مواد سمی مثل کتون ها موجب بیهوشی می شود بیماران هر دو نوع دیابتی حتی در صورت رعایت مراقبت های ویژه و مصرف دارو از کاهش قدرت بینایی و همین طور صدمات عصبی و کلیوی بین 15 تا 20 سال پیش از شروع بیماری رنج می برند . این عوارض بر اثر افزایش اجتناب ناپذیر سطح گلوکز خون در طول سال های بیماری حاصل می شود.

انواع تالاسمی

آشنایی با انواع تالاسمی

تالاسمی جزء کم خونی های همولیتیک ارثی است که بدن قادر به ساخت زنجیره ی هموگلوبین نیست و در نتیجه آنمی شدید بروز می کند. در ایران بالغ بر 18616 بیمار مبتلا به تالاسمی زندگی می کنند و پراکندگی آن در استان فارس و مازندران بیشتر است.

تالاسمی در تقسیم بندی اولیه به دو شکل آلفا و بتا وجود دارد:

1- آلفا تالاسمی:

به افرادی که سنتز پروتئین آلفا در هموگلوبین آن ها به اندازه کافی نمی باشد، مبتلا به آلفا تالاسمی می گویند. این بیماری به طور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، جنوب شرقی آسیا، جنوب چین و به میزان کمتر در مدیترانه وجود دارد.

چهار نوع تالاسمی آلفا وجود دارد که به انواع خفیف تا شدید درجه بندی می شوند:

حامل خاموش:

این حالت عموماً هیچ گونه مشکلی ایجاد نمی کند، زیرا کمبود پروتئین آلفا به قدری ناچیز و کم است که عملکرد طبیعی هموگلوبین را نمی تواند تغییر دهد. به این افراد حامل خاموش می گویند، زیرا تشخیص بیماری در آن ها مشکل است.

ما زمانی به تشخیص حامل خاموش می رسیم که کودک ظاهر طبیعی دارد، ولی حامل هموگلوبین H است یا خصیصه آلفا تالاسمی را دارا می باشد.

نوع Trait یا خفیف و ملایم:

در این نوع تالاسمی، کمبود پروتئین آلفا بیشتر مشهود است و افراد گلبول های قرمز کوچک تری دارند، البته به همراه یک آنمی خفیف، هر چند تعداد زیادی از افراد بدون علامت می باشند. پزشک معمولاً آن را با کم خونی ناشی از فقر آهن اشتباه می گیرد و بیمار را تحت درمان با آهن قرار می دهد که متاسفانه  بیمار هیچ گونه پاسخی به درمان نمی دهد.

هموگلوبین H:

در این حالت نقص پروتئین آلفا بسیار بزرگ تر است و باعث آنمی شدید و مشکلات متعدد دیگر از جمله بزرگی طحال، تغییر شکل استخوان و خستگی می شود که این به علت باقی ماندن پروتئین بتا در گلبول قرمز و تخریب آن می باشد.

هیدروپس فتالین یا آلفا تالاسمی ماژور:

در این حالت هیچ ژنی مربوط به آلفا در DNA وجود ندارد که این امر باعث می شود در جنین گاما گلوبین تولید شود که باعث غیرطبیعی شدن هموگلوبین می شود. به این نوع هموگلوبین که حاوی پروتئین گاما می باشد، هموگلوبین بارت گویند.

بسیاری از این بیماران در هنگام جنینی و یا مدت کوتاهی پس از تولد خواهند مُرد.

در تعداد بسیار کمی از موارد که این بیماری قبل از تولد کشف می شود، در حقیقت تعویض خون جنین اجازه می دهد که جنین متولد شود، ولی ادامه زندگی او مستلزم یک تعویض خون مداوم در طول زندگی و مراقبت های سخت پزشکی است.

2- بتا تالاسمی

افرادی که هموگلوبین آن ها نمی تواند پروتئین بتا را به اندازه کافی تولید کند، مبتلا به بتا تالاسمی می شوند. این بیماری در نژاد مدیترانه مانند ایتالیایی ها و یونانی ها و همچنین در شبه جزیره عربستان، ایران، آفریقا، جنوب شرقی آسیا و جنوب چین دیده می شود.

سه نوع بتا تالاسمی وجود دارد که طیف بیماری از خفیف تا شدید گسترده می باشد:

تالاسمی مینور یا تالاسمی Trait

در این شرایط کمبود پروتئین بتا به اندازه ای نیست که در عملکرد طبیعی گلبول قرمز خللی وارد کند. شخص مبتلا به تالاسمی مینور هیچ گونه مشکلی خاصی ندارد و فقط حامل ژن تالاسمی می باشد. مانند آلفا تالاسمی مینور، پزشکان، بتا تالاسمی مینور را نیز با آنمی فقر آهن( به دلیل وجود گلبول های قرمز کوچک) اشتباه می گیرند و بیمار را روی درمان آهن می گذارند.

تالاسمی اینترمدیا یا متوسط

در این شرایط کمبود پروتئین بتا به اندازه ای هست که بتواند ایجاد مشکل کند که با کم خونی نسبتاً شدید و تغییر شکل استخوان و بزرگی طحال همراه است. به هر حال محدوده گسترده ای از نظر شدت علایم در این بیماری وجود دارد و در بعضی مواقع مرز بین تالاسمی اینترمدیا(البته در نوع شدید آن) و تالاسمی ماژور مبهم و غیر قابل تشخیص است. در این مورد عاملی که در تصمیم گیری به ما کمک می کند، مقدار خون تعویضی است و بیمارانی که به تعویض خون زیاد نیاز دارند، جزء تالاسمی ماژور رده بندی می شوند. عموماً صحبت بر آن است که بیماران مبتلا به نوع اینترمدیا تنها برای بهبود و اصلاح کیفیت زندگی به تعویض خون نیاز دارند، نه برای ادامه زندگی و زنده ماندن.

تالاسمی ماژور یا آنمی کولی

فرم شدید این بیماری است که علایم آن در دو سال اول زندگی با رنگ پریدگی، عدم رشد، بی اشتهایی و تحریک پذیری ظاهر می شود.

برای جبران کمبود یا فقدان هموگلوبین سالم، به بیماران مبتلا به تالاسمی، مکرراً خون تزریق می نمایند. در اثر تزریق مداوم خون، آهن در بدن این بیماران تجمع می یابد و موجب تخریب بافت ها وارگان های داخلی آن ها می شود. قلب، کبد، لوزالمعده و غدد جنسی در این بیماران بیشترین آسیب ناشی از تجمع آهن را تحمل می نمایند. به منظور جلوگیری از تخریب بافت های این بیماران از داروهای چنگک کننده آهن استفاده می کنند. در دسترس ترین داروی این بیماران دفروکسامین با نام تجاری دسفرال است. تلاش برای یافتن یک داروی خوراکی جایگزین که فاقد عوارض جانبی شدید باشد، همچنان ادامه دارد.

تالاسمى چیست

تالاسمى نام گروهى از اختلالات خونى ژنتیک است. براى این که بفهمیم، تالاسمى چگونه بر روى بدن تأثیر مى گذارد بهتر است ابتدا در مورد چگونگى ساخته شدن خون، اطلاعات مختصرى کسب کنیم. هموگلوبین که مسئولیت حمل اکسیژن را بر عهده دارد جزیى از سلول هاى قرمز خون است. این ترکیب از 2 پروتئین متفاوت به نام هاى آلفا و بتا تشکیل شده است. اگر بدن هر کدام از این پروتئین ها را به قدر کافى تولید نکند، سلول هاى قرمز خونى درست عمل نکرده و نمى توانند به قدر کافى اکسیژن حمل کنند. در نتیجه این امر، کم خونى از دوران کودکى آغاز شده و تا پایان زندگى ادامه مى یابد. از آنجایى که تالاسمى داراى انواع مختلفى است و هر کدام از آنها تأثیرات به خصوصى را بر روى بدن مى گذارند، شناخت تفاوت هاى هر کدام از انواع تالاسمى اهمیت خاصى مى یابد.

تالاسمى نوع آلفا

افرادى که هموگلوبین آنها به قدر کافى پروتئین آلفا تولید نمى کند، به تالاسمى آلفا مبتلا هستند. این اختلال خونى بیشتر در مناطق آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیاى جنوبى، جنوب چین و ندرتاً در مناطق مدیترانه اى مشاهده مى شود.

چهار نوع تالاسمى آلفا وجود دارد که به ترتیب تأثیرات خفیف تا شدیدى بر روى بدن مى گذارند:

- حالت حمل کننده غیرفعال :

این نوع از تالاسمى مشکلى براى سلامت افراد ایجاد نمى کند زیرا کمبود پروتئین آلفا آنقدر جزیى است که هموگلوبین فعالیت خود را به درستى انجام مى دهد. این نوع تالاسمى به این دلیل «حمل کننده غیرفعال» نامیده مى شود که کشف و اطلاع از چگونگى آن بسیار دشوار است.

- تالاسمى مداوم برگشت پذیر:

این تالاسمى نوع غیرعادى «حالت حمل کننده غیرفعال» است که به علت جهش پروتئین آلفاى هموگلوبین به وجود مى آید. این نام بعد از کشف این نوع تالاسمى در منطقه اى از جامائیکا در نظر گرفته شد. معمولاً این نوع تالاسمى به تنهایى نمى تواند مشکلى براى سلامتى ایجاد کند.

- تالاسمى آلفاى خفیف:

در این نوع از تالاسمى کمبود پروتئین آلفا شدیدتر است. افراد مبتلا سلول هاى قرمز خونى کوچکتر و کم خونى خفیفى (MILD ANEMI) دارند. اگرچه در بعضى از موارد نیز بیماران فاقد علائم خاصى هستند.

پزشکان اغلب تالاسمى آلفاى خفیف را با کم خونى فقر آهن اشتباه گرفته و جایگزین هاى آهن دار را تجویز مى کنند که هیچ تأثیرى بر کم خونى ناشى از تالاسمى آلفاى خفیف ندارد.

- بیمارى هموگلوبین :

کمبود پروتئین آلفا در این نوع از تالاسمى بسیار شدیدتر است به طورى که باعث کم خونى شدید و مشکلات جدى در سلامت فرد مى شود. مشکلاتى مانند: بزرگى بیش از حد طحال، تغییر شکل استخوان ها و خستگى. این نوع تالاسمى به این خاطر بیمارى هموگلوبین نامیده مى شود که سلول هاى قرمز خونى را خراب کرده و عملکردشان را دچار اختلال مى کند.

- تالاسمى مداوم برگشت پذیر نوعH :

این نوع از تالاسمى تشدید شده مورد قبلى است. افراد مبتلا از کم خونى شدید و مشکلات فراوان ناشى از بزرگ شدگى طحال و عفونت ویروسى رنج مى برند.

- تالاسمى مداوم برگشت پذیر هوموزیگس :

این تالاسمى نوعى از تالاسمى مداوم برگشت پذیر نوع H است. البته مى توان گفت از آن خفیف تر بوده و بیشتر شبیه تالاسمى نوع بیمارى هموگلوبین است.

- تالاسمى آلفاى ماژور:

در این حالت هیچ ژنى مربوط به پروتئین آلفا در DNA فرد وجود ندارد. در این صورت هموگلوبین هاى نابهنجارى موجود است. افراد داراى این مشکل قبل از تولد و یا مدت بسیار کوتاهى پس از آن مى میرند. در موارد بسیار نادر امکان تشخیص این مشکل قبل از تولد امکان پذیر است.

تالاسمى نوع بتا

افرادى که هموگلوبین آنها به قدر کافى پروتئین بتا تولید نمى کند، مبتلا به تالاسمى نوع بتا هستند. این تالاسمى در مناطقى چون ایتالیا، یونان، شبه جزیره عربستان، ایران، آفریقا، آسیاى جنوبى و جنوب چین وجود دارد.

سه نوع تالاسمى نوع بتا وجود دارد که به ترتیب تأثیرات خفیف تا شدیدى را بر روى سلامت بدن مى گذارند:

- تالاسمى مینور (خفیف):

در این حالت کمبود پروتئین بتا به گونه اى نیست که باعث بروز اشکال در عملکرد هموگلوبین شود. به نظر نمى رسد فرد مبتلا به تالاسمى مینور مشکلاتى بیشتر از فرد داراى کم خونى خفیف داشته باشد. همانند تالاسمى آلفاى خفیف، بعضى پزشکان ، کوچکى سلول هاى قرمز خونى ناشى از تالاسمى بتاى خفیف را با کم خونى فقر آهن اشتباه گرفته و جایگزین هاى آهن دار تجویز مى کنند.

- تالاسمى سطح متوسط :

در این نوع تالاسمى، کمبود پروتئین بتاى هموگلوبین به قدرى است که تدریجاً باعث کم خونى شدید و مشکلات عمده در سلامت افراد مى شود؛ مشکلاتى مانند از شکل افتادن استخوان ها و بزرگى بیش از حد طحال. بُعد وسیعى از علائم شدید در این نوع تالاسمى مشاهده شده است و به راستى تعیین حدفاصل بین تالاسمى سطح متوسط و شدید بسیار مشکل و گیج کننده است. به نظر مى رسد در این بین عامل تعیین کننده، مقدار و تعداد دفعات تزریق خون مورد نیاز باشد. هر قدر بیمار به تزریق خون وابسته تر باشد، احتمال بیشترى وجود دارد که بیمارى او در رده تالاسمى ماژور قرار گیرد. به طور کلى گفته مى شود مبتلایان به تالاسمى حد متوسط، براى بهبود کیفیت زندگى خود نیازمند تزریق خون مکرر هستند البته این امر دلیلى بر زنده ماندن آنها نیست.

- تالاسمى ماژور (شدید):

این حالت شدیدترین نوع تالاسمى بتا است. در این نوع تالاسمى بیمار به دلیل نقص کامل پروتئین بتاى هموگلوبین از کم خونى شدید رنج مى برد. فرد مبتلا براى ادامه زندگى خود باید به طور منظم خون تزریق کرده و مرتباً تحت مراقبت هاى پزشکى وسیع قرار داشته باشد.

تالاسمی:

تالاسمی به گروهی از اختلالات ژنتیکی خون اطلاق می گردد. برای فهم تأثیر تالاسمی بر بدن انسان ابتدا شما باید اطلاعاتی راجع به نحوه ساخت خون کسب کنید.

هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می باشد.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می انجامد.

هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می نمایند، درک تفاوت بین گونه های مختلف تالاسمی مهم است.

تالاسمی آلفا:

افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا نمی کند به تالاسمی آلفا مبتلا می گردند. تالاسمی آلفا به طور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه یافت می شود.

۴ گونه تالاسمی آلفا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شود.

مرحله حامل خاموش:

در این مرحله عموماً فرد سالم است زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی گذارد.

به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می شود . هنگامی که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H  یا صفت تالاسمی آلفا می گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می شود.

Hemoglobin Constant Spring ( هموگلوبین کنستانت اسپرینگ ):

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می دهد.علت نامگذاری بدین صورت، کشف این موضوع در منطقه ای در جامائیکا به نام Constant Spring ( کنستانت اسپرینگ ) می باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی کند.

صفت تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفا خفیف:

در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر است. بیماران در این مرحله سلول های قرمز خونی کمتر و کوچکتری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی از بیماری را تجربه نمی نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

بیماری هموگلوبین H:

در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی است که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ ، تغییرات استخوانی و خستگی می گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین

 H

غیر طبیعی است که سلول های قرمز خون را تخریب می نماید.Hemoglobin H- Constant Spring ( هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ ):

این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH  می باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت های ویروسی رنج می برند.Hemozygous

H- Constant Spring ( هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ ):

این حالت یک نوع از Hemoglobin H _ Constant Spring است. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H _ Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می باشد.

هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژور( تالاسمی آلفای بزرگ):

در این حالت در بررسی DNA فرد، ژن های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می شود گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می شود، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت های پزشکی نیازمندند.تالاسمی بتا:

در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی کند ایجاد می گردد . این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا ، ایران، شبه جزیره عرب، آفریقا ، جنوب آسیا و جنوب چین یافت میشود.

سه گونه تالاسمی بتا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شوند.

تالاسمی مینور یا صفت تالاسمی:

در این حالت کمبود پروتئین به حدی نیست که باعث اختلال در عملکرد هموگلوبین گردد. یک فرد با این بیماری حامل صفت ژنتیکی تالاسمی می باشد. این فرد به جز یک کم خونی خفیف در برخی موارد، مشکل دیگری را تجربه نخواهد کرد. همانند تالاسمی آلفای خفیف، پزشکان اغلب سلولهای قرمز خونی فرد مبتلا به تالاسمی بتا مینور را به عنوان علامتی از کم خونی فقر آهن با تجویز نادرست مکمل آهن درمان می نمایند.

تالاسمی بینابینی:

در این حالت کمبود پروتئین بتا در هموگلوبین به اندازه ای است که منجر به کم خونی نسبتاً شدید و اختلالات قابل ملاحظه ای در سلامت فرد نظیر بدفرمی های استخوانی و بزرگی طحال می گردد. در این مرحله طیف وسیعی از علائم وجود دارد. تفاوت کم بین علائم تالاسمی بینا بینی و فرم شدیدتر ( تالاسمی ماژور ) یا تالاسمی بزرگ می تواند گیج کننده باشد.

بدلیل وابستگی بیمار به تزریق خون، فرد را در گروه تالاسمی ماژور قرار می دهند. بیماران مبتلا به تالاسمی بینابینی برای بهبود کیفیت زندگی و نه برای نجات یافتن، به تزریق خون نیازمند می باشند.

تالاسمی ماژور یا کم خونی Cooley’s Anemia ( تالاسمی بزرگ ):

این مرحله شدیرترین فرم تالاسمی بتا می باشد که کمبود شدید پروتئین بتا در هموگلوبین منجر به یک کم خونی تهدید کننده حیات می شود و فرد به انتقال خون منظم و مراقبت های طبی فراوانی نیازمند می گردد.

انتقال خون مکرر در طول عمر منجر به تجمع بیش از حد آهن می گردد که باید توسط تجویز عوامل Chelator ( کمک کننده در دفع )جهت جلوگیری از مرگ و نارسایی ارگان ها درمان شوند.

دیگر اشکال تالاسمی:

به جز تالاسمی آلفا و بتا، اختلالات وابسته دیگری وجود دارند که به علت وجود ژن های غیر طبیعی در کنار ژن های آلفا و بتا و یا جهش ژنی رخ می دهند.

هموگلوبینE  یکی از شایعترین هموگلوبین های غیر طبیعی می باشد و اغلب در مردم آسیای جنوب شرقی نظیر کامبوج و تایلند دیده می شود. هنگامی که با تالاسمی بتا همراه شود ایجاد بیماری بتا تالاسمی E می نماید. یک کم خونی نسبتاً شدید که علائم مشابه با تالاسمی بتا بینابینی دارد.

بتا تالاسمی داسی شکل:

این حالت به علت وجود همزمان تالاسمی بتا و هموگلوبین S ( هموگلوبین غیر طبیعی که در بیماران کم خونی داسی شکل دیده می شود). این بیماری به طور شایع در نواحی مدیترانه ای نظیر ایتالیا، یونان و ترکیه دیده می شود.

شدت بیماری به میزان تولید گلوبین بتا طبیعی توسط ژن بتا بستگی دارد.

هنگامی که ژن بتا گلوبین بتا تولید ننماید، شرایطی مشابه با کم خونی داسی شکل ایجاد می گردد. هرچه گلوبین بتای بیشتری توسط ژن بتا تولید شود، شدت بیماری کاهش می یابد.

درمان تالاسمی:

انتقال خون:  شایعترین درمان برای تمامی اشکال تالاسمی تزریق سلول های قرمز خونی است. این تزریق خون برای فراهم آوردن مقادیری از سلول های قرمز خونی سالم و هموگلوبین طبیعی که قادر به انتقال اکسیژن باشد، ضروری است.

در صورتی که بیمار تالاسمیک در گذشته به اندازه کافی خون دریافت نکرده باشد.، لازم است جهت بهبود کیفیت زندگی وی ، دفعات تزریق خون افزایش یابد. امروزه بسیاری از بیماران تالاسمی ماژور در هر ۲ یا ۳ هفته خون دریافت می نمایند، مقداری معادل Pint 52 خون در یک سال . ( Pint معادل واحد تزریق مایع تقریباً برابر ۴۷۳ میلی لیتر است).

افزایش بیش از حد آهن:

در بدن راه طبیعی جهت حذف آهن وجود ندارد، بنابراین آهن موجود در خون تزریق شده در بدن انباشته و وضعیتی را به نام Iron Overlood ( افزایش غیر طبیعی آهن) ایجاد می نماید. آهن مازاد برای بافت ها و ارگان های بدن به ویژه قلب و کبد سمی است و منجر به مرگ زودرس و یا نارسایی ارگان ها در فرد بیمار می شود.

:Chelation Therapy

برای کمک به دفع آهن اضافی، بیمار تحت درمان سخت و دردناک با دارویی به نام دسفرال(  Desferal ) قرار می گیرد. دارو از طریق یک سوزن متصل به پمپ و زیر پوست ناحیه معده یا پاها تزریق می گردد. تزریق این دارو ۵ تا ۷ بار در هفته و هر بار ۱۲ ساعت به طول می انجامد دسفرال از طریق فرآیندی به نام (Chelation) به آهن متصل می گردد و با دفع آهن متصل به دسفرال میزان آهن ذخیره در بدن کاهش می یابد.

مشکلات تحمل درمان:

تحمل درمان، برای بیماران مبتلا به تالاسمی یک امر حیاتی محسوب می گردد. عدم تحمل این درمان منجر به مشکلات سلامتی شدید و مرگ زودرس در بیماران می شود. برای مقابله بامشکل عدم تحمل دارو ، محققین به دنبال داروهای جدیدی هستند که بیمار آنرا به آسانی تحمل نماید.